Innhold
Gjellelidelser er ofte komplekse og de bakenforliggende årsaker er mer eller mindre godt klarlagt og definert. Rene infeksjoner med sykdomsframkallende virus eller bakterier er unntaket heller enn regelen. Gjellelidelser med sammensatte årsaker ble tidligere omtalt som proliferativ gjellebetennelse (PGI). I dag omtales dette ofte som kompleks gjellesykdom (complex gill disease, CGD) og med definerte / identifiserte etiologier eller med ukjent etiologi.
Gjelleproblemer observeres både i ferskvann og etter overføring til sjøvann, men den kliniske betydningen og de største tapene knyttet til de komplekse gjellelidelsene ses i sjøen. Antall rapporterte tilfeller i ferskvann (settefiskfasen) er mye færre (Figur 1). Årsaksforholdene er sammensatt og ved siden miljømessige (vannkvalitet) årsaker er ulike infeksjoner vanlig. De ulike infeksjonssykdommene er knyttet til Branchiomonas cysticola, Paranucleospora thereidon, Neoparamoeba perurans og kombinasjoner av disse, hvor de to sistnevnte forekommer i sjøvannsfasen.
Epiteliocystis
Sykdommen epiteliocystis (EP) ses både i ferskvann og etter sjøsetting og er en betegnelse som benyttes for en lidelse hvor det er innkapslede bakterier i gjellenes epitelceller. De etiologiske forhold har vært uklare, men nyere studier gir gode holdepunkter for at sykdommen i Norge i hovedsak er forårsaket av en infeksjon med candidatus Branchiomonas cysticola, en relativt nylig beskrevet og karakterisert bakterie. EP har blitt definert som en epitelial hyperplasi som svar på en infeksjon, preget av tilstedeværelsen av Gram-negative bakteriekolonier i epitelceller. Bakteriene er omgitt av en intracellulær vakuole som gradvis forstørres og til slutt resulterer i dannelsen av sfæriske cyster av varierende størrelse ((6), Figur 2).
Betegnelsen epiteliocystis benyttes for å beskrive de karakteristiske forandringene, som består av hypertrofiske epiteliale celler på lamellene og typiske epitelceller med intracellulære bakterie-kolonier. EP knyttes til infeksjon med Branchiomonas cysticola i Norge, og bakterien finnes i den normale gjellemikrobiotaen på gjellene hos fisk som holdes i ferskvann og sjøvann.
Sykdommen har blitt påvist i en rekke ferskvannsarter og marine fiskearter, men uttalte kliniske symptomer og sykdom er kun rapportert hos oppdrettsfisk (6). Det skal også legges til at EP hos atlantisk laks i oppdrett er sett i sammenheng med infeksjon med Piscichlamydia salmonis (7), men nyere studier har vist at flertallet av tilfellene i norsk oppdrett er assosiert med Branchiomonas-infeksjoner.
Kliniske tegn og makroskopiske forandringer
Hos fisk med moderat grad av infeksjon med B. cysticola er det ingen ytre tegn på forandringer på gjellene eller endring i atferd. En mer uttalt infeksjon fører til økt slimproduksjon og kan også gi pustebesvær, dvs. det observeres økt respiratorisk aktivitet (frekvent bevegelse av gjellelokk). Dødeligheten kan øke i perioder med høye vanntemperaturer da relativt oksygennivå i vannet faller. Gjennomsiktige eller hvitaktige cyster kan sees med det blotte øye på gjellelamellene, og dette kan tjene som en foreløpig diagnose. Ved opptreden i settefiskanlegg kan infeksjon forårsake høy dødelighet.
Histopatologiske forandringer
Bakterien/bakteriekolonien ses i epitelceller på lamellene (Figur 3) og kan også forekomme i kloridceller. Reaksjonen i gjellevevet kan variere fra liten eller ingen hyperplasi av epitelcellene med noen få forstørrede, individuelle epitelceller, og betennelse i interstitium uten påviselig hyperplasi eller proliferasjon av epitelceller, til en uttalt hypertrofi og hyperplasi av epitelcellene på lamellene med mild til markert infiltrasjon med mononuklære betennelsesceller (7). Hyperplasi av epitelet kan ledsages av nekrose av epitelcellene som igjen kan føre til at cystene sprekker. Størrelsen på cystene vil variere med alderen på cystene/varigheten av infeksjonen, og de vil være små på et tidlig tidspunkt og øke i størrelse når infeksjonen går over i en kronisk fase. Cystene kan få en diameter på 400 µm omgitt av et lag (eller flere lag) med epitel.
Lysmikroskopi er velegnet for å stille en etiologisk diagnose når cystene er godt synlig i mikroskopet, men epitelcellehyperplasi forårsaket av B. cysticola-infeksjon i tidlige stadier gir diagnostiske utfordringer når infeksjonen ikke gir synlige bakterieansamling. EP diagnostiseres med en kombinasjon av makroskopisk undersøkelse, histopatologi og PCR-analyse. Tilstedeværelsen av bakterie-inklusjoner i lamellene påvist ved lysmikroskopi vil gi en meget god pekepinn om diagnosen, men for å stille en etiologisk diagnose kombineres lysmikroskopi med PCR. In situ hybridiseringsmetoder vil også gi grunnlag for en etiologisk diagnose, men benyttes ikke i rutinemessig diagnostikk.
Kontroll og behandling
En påvisning av typiske histopatologiske forandringer og en positiv PCR-påvisning danner grunnlaget for en etiologisk diagnose, men det er i dag ingen behandling mot B. cysticola-infeksjoner. Redusert stress og bedret vannkvalitet som er vanskelig å etterleve etter sjøsetting, er anbefalt. I ferskvann kan behandling av inntaksvannet, redusert tetthet og vannbehandling (UV-lys) være med å kontrollere EP-utbrudd, der dette er praktisk mulig.
Amoebisk gjellesykdom (AGD)
Infeksjon med Neoparamoeba perurans (amoebisk gjellesykdom) er årsak til AGD. Kliniske tegn og dødelighet avhenger av infeksjonsgrad og grad av patologiske forandringer i gjellene. Derfor kan lave eller tidlige infeksjoner forløpe uten kliniske symptomer. Dødeligheten ved AGD er i området 10-20 %, men høyere tap på opptil 70 % er rapportert. Kroniske tilfeller sees også. Amøben er en protozoiske parasitt som tilhører slekten Paramoeba. N. perurans infiserer atlantisk laks (8) og klinisk sykdom er rapportert i Tasmania, Skottland og i Chile ved siden av Norge. Andre fiskearter kan også infiseres, som regnbueørret, piggvar, havabbor og leppefisk.
Den primære smittekilden er ikke kjent. Amøber (15-40 μm diameter) finnes fritt i det marine miljøet, og det antas at de under gitte forhold formerer seg, infiserer laks og forårsaker AGD. Villlaks kan også være infisert, men de antas ikke å utgjøre en viktig smittekilde. Faktorene som får amøbene til å øke i antall er ikke kjent. AGD ble første gang rapportert i Norge i 2008, og siden har sykdommen forekommet med økende utbredelse, spesielt i Sør-Norge opp til Nordland fylke. Kliniske tilfeller er mer vanlige om sommeren når temperaturen går over 12 °C. Symptomer vises rundt 2 måneder etter sjøsetting som kan inkludere økt nivå av slim på gjellene, mange flekker med hvitt til grått vev. Fisk vil vise tegn på dyspné med raske gjellelokkbevegelser, og de blir sløve.
Den mest effektive behandlingen er bruk av ferskvann (i brønnbåt) hvor fisken pumpes over i en brønnbåt og holdes i ferskvann i opptil 3 timer. Hydrogenperoksidbehandling er en annen behandlingsform som benyttes og er effektiv når den benyttes i tidlige stadier av infeksjonen. Hydrogenperoksidbehandling kan forverre symptomene ved å gi økt vevsskade hvis de utføres på et stadium med tydelige patologiske endringer i gjellene. Derved vil de gi redusert oksygenopptak. Metode og tidspunktet for behandlingen viktig for resultatet. Diagnosen stilles ved en evaluering av makroskopiske lesjoner på gjellene, kombinert med histopatologiske undersøkelser og PCR analyser.
Typiske forandringer omfatter en proliferasjon av epitelceller i lamellene, karakterisert ved hyperplasi og hypertrofi av epitelet og fusjon av lameller, ofte assosiert med påvisning av amøber i vevspreparatet (Figur 6).
På senere stadier vil det interlamellære rom «fylles» med prolifererende/hyperplastiske epitelceller Figur 7.
Diagnostikk
Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske symptomer, makroskopisk undersøkelse og skåring av forandringer, histopatologisk undersøkelse kombinert med PCR analyser. For en optimal AGD-diagnose bør det tas prøver fra 2. gjellebue for histologi og for PCR-analyse.
Paranucleospora thereidon infeksjoner
Paranucleospora theridion (PT) er en parasitt hos atlantisk laks og en hyperparasitt hos lakselus (Lepeophtheirus salmonis). PT er beskrevet som en mikrosporidie, en intracellulær parasitt, og omtales også som Desmozoon lepeophterrii, men det er ikke endelig avklart om dette er en mikrosporidie eller tilhører en annen gruppe patogener. Hos laks utvikler parasitten seg til ulike sporer; en intracytoplasmatisk spore i makrofager (muligens også andre immunceller) og i epitelceller (syklus I) samt intranukleære sporer i epitelceller i huden og i gjelleepitel (syklus II). Hos lus forekommer det mikrosporidie-sporer.
Infeksjonsdynamikken er angitt i Figur 7 og man ser at laks smittes om sommeren og at infeksjonen har en fallende prevalens utover høsten. Lakselus smittes om høsten og bærer parasitten over vinteren.
I Norge er parasitten påvist fra Rogaland til Finnmark, mer hyppig forekommende i sør enn i nordlige deler av landet, og mest utbredt fra Trøndelag og sørover. Her kan temperatur spille en rolle og ved vanntemperaturer over 15 °C ses utbrudd og dødelighet. Parasittens syklus er ikke fullt ut klarlagt og sannsynligvis er det en fase i lakselus og en annen i laks, hvor lakselus regnes som hovedvert. Hos laks dannes det sporer i overhudsceller som blir spist av lakselus. Dette skjer som regel på høsten for-vinteren. Det antas at sporer frigjort fra lakselus er infektive for laks og at smitte skjer via vann, samt at smitte kan skje ved at lus beiter slim/hudceller på laksen. Smitte på laks uten forekomst at lus gir indikasjoner for at smitte skjer horisontalt i vannmassene.
Laks som er satt ut om våren smittes antagelig om sommeren, noe som betyr at P. thereidon ikke vil påvises i ferskvann. P. theridion infeksjon er knyttet til sykdommen «Høstsjuka» og klinisk ses respirasjonsproblemer, noe redusert matlyst og fisken får en mørkere farge enn normalt. Gjellene er bleke og i indre organer ses en misfarget lever (gulbrun), ascites og svullen milt og nyre.
De histopatologiske forandringene i gjellene inngår i begrepet kompleks gjellesykdom samt betennelse i hjertemuskulatur og i pankreasvev. I gjellene finnes mikrosporidiene som intranukleære legemer. Hva parasitten betyr i forhold til andre sykdommer som HSMB, PD og CMS er ikke kjent.
Referanseliste
