Innhold
Hemoragisk smoltsyndrom (HSS)
Hemoragisk smoltsyndrom (HSS) er en sykdom med en ukjent årsak som oppstår hos settefisk rundt smoltifisering. Typiske kjennetegn ved HSS inkluderer blødninger i muskulatur og indre organer. Denne sykdommen har mange likhetstrekk med alvorlige virussykdommer, som for eksempel viralt hemoragisk syndrom (VHS) forårsaket av VHS-virus, samt infeksiøs hematopoietisk nekrose (IHN) forårsaket av IHN-virus. Disse virus-artene tilhører slekten Novirhabdovirus, der VHS og IHN er nært beslektede. Derfor er det avgjørende å kunne skille mellom HSS og de smittsomme sykdommene. HSS er for tiden ikke knyttet til en identifisert infeksjon og anses som en ikke-infeksiøs lidelse. Å forstå HSS er avgjørende for effektiv håndtering og kontroll av sykdommen i settefiskpopulasjoner.
Symptomer og diagnostikk
Fisk med HSS vil ofte svime i overflaten, de kan ha utstående øyne (exophthalmus), en utspilt buk og gjellene er ofte bleke. Det er også nevnt at fisken endrer farge med et grønnlig skjær. Obduksjon viser petecchier (punktformige blødninger) på overflaten av indre organer, i viscerale peritoneum i fettvevet og ofte med blødninger i skjelettmuskulatur (Figur 1).
Ved histopatologiske undersøkelse påvises blødninger flere indre organer, som nyrer, hjerte og i visceralt fettvev, og blødninger i nyrevevet er ofte det mest fremtredende funnet.
Årsaker og behandling
De etiologiske forholdene omkring HSS er ikke kjent. HSS-syk fisk påvises ofte ved produksjon av stor smolt og det antas at det er en manglende eller dårlig tilpasning til de fysiologiske endringer fram mot smoltifisering. Optimalisering av driftsforholdene i settefiskfasen fram til smoltifisering er antatt å være viktig, dvs. stabile miljøforhold. Behandlingen består ofte i å sette fisken over på sjøvannsinnblanding, hvis det er mulig, eller ved bruk av fôr med saltinnblanding. Erfaringen er at så snart fisken kommer over på sjøvann, opphører kliniske symptomer og dødeligheten.
Nefrokalsinose
Bakgrunn og årsak
Nefrokalsinose er et sykdomsproblem tradisjonelt knyttet til intensivt oppdrett av regnbueørret (Oncorhynchus mykiss). I Fiskehelserapporten fra 2022 er nefrokalsinose rangert blant de største utfordringene i lakseoppdrett og regnes som en av de viktige faktorene som fører til redusert smoltkvalitet. Selv om dødeligheten som regel er lav, har den forekomst av nefrokalsinose velferdsmessige konsekvenser. Videre, assosiasjon til dårlig vannkvalitet gjør også at tilstanden er en viktig velferdsindikator hos oppdrettsfisk. De underliggende årsaksfaktorene og mekanismene som fører til nefrokalsinose er i store trekk ukjente. Høye CO2-konsentrasjoner har vært foreslått som en disponerende faktor uten at dette er endelig vist. De disponerende faktorer har i større grad blitt vektlagt enn de underliggende cellulære og/eller molekylære mekanismer assosiert med nefrokalsinose. Nefrokalsinose er en sykdom også hos høyere vertebrater og her har underliggende genetiske og cellulære mekanismer blitt studert og lidelsen kan forebygges.
Hyperkalsiuri og ubalansert mineralinntak eller absorpsjon anses imidlertid som de viktigste risikofaktorene hos høyerestående vertebrater. Det er kjent at kalsiumnivåer registreres i nyrenefronene av kalsiumfølende reseptor (CaSR) og stimulering av CaSR ved høye kalsiumnivåer resulterer i aktivering av mekanismer som reduserer NaCl-opptak og reabsorpsjon. TRPV5 (også kjent som EcaC1) tilhører de transiente reseptorpotensialkanalsuperfamilien V og er også involvert i kalsiumabsorpsjonen i nyretubuli og tarm.
Det har vært en økende forekomst av tilfeller hos atlantisk laks over de seneste årene. Dødelighet knyttet til nefrokalsinose øker i forbindelse med transport, overføring til sjøvann eller under forhold som øker stressnivået. Dødeligheten vil avhenge av hvor langt fremskreden sykdommen er og fiskens generelle helsetilstand. Tilsetting av sjøvann/salt i produksjonen i ferskvannsfasen er et fellestrekk for anlegg med stort innslag av nefrokalsinose.
Den viktigste funksjonen til fiskens nyre er ioneregulering, dette fordi utskillelse av nitrogen-metabolitter hovedsakelig skjer over gjellene. Av grunn kan fisk med relativt uttalt nefrokalsinose overleve lenge i ferskvann, selv med sterkt påkjente nyrer, mens det blir en for stor fysiologisk utfordring for fisken når den skal settes på sjø, og det er særlig utskillelse av to-verdige ioner, Mg2+ og Ca2+, som påvirkes.
Økningen i antall tilfeller av nefrokalsinose har vært knyttet til fôrsammensetningen og særlig høyt nivå av fosfor og selen sammen med for lite magnesium, og høye nivåer av CO2 i vann. Ulike studier kommer til forskjellige konklusjoner mtp. betydningen av CO2 som en medvirkende årsak til utvikling av nefrokalsinose og ofte er funnene motstridende, og pr. i dag har vi ingen sikre holdepunkter for at økt CO2 gir et viktig bidrag til utvikling av nefrokalsinose. Studier har vist at laks med nefrokalsinose har forhøyede blodverdier av Ca2+ og Mg2+.
Hvorvidt forhold omkring hormonregulering under smoltifisering (kunstig eller naturlig) har betydning for utviklingen av nefrokalsinose er ikke kjent, men det kan ikke utelukkes. Det er kjent at thyroxin påvirker ekspresjon av CaSR i nyrene hos høyerestående vertebrater, og det stort behov for økt forskningsinnsats for å forstå de underliggende mekanismer som fører til økt risiko for opptreden av nefrokalsinose.
Klinisk opptreden
Nefrokalsinose forekommer i gjennomstrømningsanlegg og #RAS-anlegg, og oppstår i ferskvannsfasen. Definisjonen baserer seg på påvisning av et hvitt, kalk-lignende materiale i nyrevevet (makroskopisk) og samtidig kan det påvises skader i nyrevevet ved histopatologisk undersøkelse. Utfellingene finner man i tubuli og samlerør og i enkelte tilfeller også i ureter og urinblære. Per dags dato er man ikke sikre på hva utfellingene faktisk består av. Tidligere gjennomførte kjemiske analyser av innholdet i utførselsgangene hos regnbueørret har vist at det kan bestå av ceroid og mineraler (kalsium, magnesium, fosfor og karbonat). Det er imidlertid gjennomført få analyser av hva utfellingene i nyret består av.
Ved forekomst av nyrestein (urolith) hos landdyr og mennesker er det vanlig å diagnostisere hvilken type stein pasienten har, og ut fra dette avgjøres både behandling og forebygging. Blant oppdrettere ute i felt i dag snakker man gjerne om en myk, kornete og hard form av utfellingene man finner hos fisken. Man vet ikke enda om det betyr at det er ulike utfellinger som består av ulikt materiale eller om det er samme materiale men at det manifesteres ulikt.
Makroskopisk ser man gjerne fortykkede, hvite utførselsganger, eventuelt også lysere områder eller knuter i nyrevevet. Dersom sykdommen blir kronisk ser man svulne nyrer, og det kan forekomme ascites og utspilt buk, i tillegg til hyperemi og blødninger i bukveggen. Man antar at mekanismen bak lesjonene i nyret er opphopning av kalkholdig materiale i tubuli og ved tilstrekkelig ansamling vil det til slutt føre til nekrose av epitelcellene i tubuli, også kalt dystrofisk forkalkning.
For å stille diagnosen nefrokalsinose er gullstandarden i dag at det gjennomføres en histopatologisk vurdering. Diagnosen kan i kroniske tilfeller og/eller ved forekomst av omfattende avleiringer. Det er behov for nye diagnostiske verktøy, fortrinnsvis ikke-invasive metoder og blodprøve med analyse av definerte blodparametere kan være en mulig tilnærming.
Nedenfor (Figur 4A-F) vises ulike stadier av nefrokalsinose slik det framstår ved undersøkelse av formalin-fikserte organpreparater fra nyre.
Figur 4. Ulike stadier av nefrokalsinose. Av Øystein Evensen.